11月15日下午，北京大学图书馆主办的前沿科技系列讲座第五讲在图书馆北配楼科技报告厅举行。北京大学生命科学博雅特聘教授、国家杰出青年科学基金获得者、北京生理科学学会常务理事、阿尔茨海默病防治协会理事张研受邀作题为“困在时间里：阿尔茨海默病”的讲座。全校70余位师生报名参加讲座，共同学习了解阿尔茨海默病的病理特点、病因、发病机制和药物开发等方面的研究现状。本次讲座由北京大学图书馆副研究馆员、九三学社北京大学委员会副主委王旭主持。

讲座现场

张研向大家介绍了阿尔茨海默病的病理特点。阿尔茨海默病是一种进行性的脑功能紊乱，最主要的特点是患者具有明显的认知功能障碍。该病的病理特点主要包括：在认知症状出现的数年前，致病因子就开始损坏大脑；当症状出现时，负责加工、储存、检索信号的神经元已经开始较大规模的死亡。此外，“淀粉样斑块”和“神经纤维缠结”这两种异常的脑内特征是阿尔茨海默病的主要病理标志。阿尔茨海默病的病因目前尚不明晰。目前人们普遍认为遗传因素和其他因素是导致阿尔茨海默病的主要原因。遗传因素中主要包括致病基因突变和其他风险基因的存在。其他致病因素中最重要的风险因素就是不断增长的年龄。除此，严重的颅脑损伤、心脏疾病也被认为与阿尔茨海默病的患病风险存在一定关联。

张研作讲座

张研向大家说明了人们目前对阿尔茨海默病存在的一些不准确理解。她提道，过去人们一直认为记忆力减退是正常老龄化的一部分，然而现在科研人员认为，严重的记忆丧失是阿尔茨海默症的典型症状。阿尔茨海默病并非不会危及生命，很多患者会由于脑部和身体其它系统存在功能障碍，易发生事故和意外。在阿尔茨海默病发病机制中，铝离子的确切作用仍在研究和讨论中。多数研究人员认为，铝作为阿尔茨海默症或痴呆病因的证据并不充分。同时，张研指出，目前阿尔茨海默病尚无有效的针对病因的治疗药物和预防策略。

阿尔茨海默病的发病机制主要存在三种主流的假说，而寻找最早期的阿尔茨海默病病理改变是其中的关键一步。张研介绍了课题组团队目前关于阿尔茨海默病早期病理改变的研究进展。研究表明，多种FAD小鼠的神经元存在轴突起始节结构异常，这会引发一系列的功能障碍。阿尔茨海默病小鼠神经元中的AnkG含量有所下降。通过使用电位探针研究轴突起始段上动作电位的发生和传播，结果表明阿尔兹海默病神经元中动作电位的传播速度有明显改变。张研猜想，最早期神经元结构的改变或许是一系列病变引发的重要原因。在讲座最后，张研表示，阿尔兹海默病中的“幽门螺旋杆菌”尚未找到，关于阿尔茨海默病发病机制的研究仍任重而道远。

在提问环节，听众们积极发问，与张研共同交流探讨了阿尔茨海默病的早期临床诊断与自诊断知识的科普、生活中存在的诱病风险因素、发病机制实验探究细节和神经性药物与血脑屏障递送之间是否存在关联等问题。王旭在总结发言中表明，张研的报告理论结合实际，深入浅出地向大家介绍了阿尔茨海默病的病理特点和现阶段在发病机制和药物研发等方面的研究进展，并向听众介绍了该病目前的研究困境和未来可能的发展方向，为大家带来诸多启示。

主讲人简介：

张研，北京大学生命科学博雅特聘教授。入选教育部新世纪优秀人才计划，国家杰出青年科学基金获得者，第十四届中国青年女科学家奖获得者，担任北京生理科学学会常务理事，阿尔茨海默病防治协会理事。持久从事神经退行性疾病，特别是阿尔茨海默病的发病机理研究工作。张研实验室近10年来在国际著名的神经生物学和细胞生物学期刊Neuron, PNAS, Aging Cell, Cell Reports，ProgNeurobiol, Nat Methods, Nat Protocol, J Cell Biol, J Neurosci, Cell Death Differ, JACS等发表多篇学术论文。