近日，北京大学环境科学与工程朱彤教授团队最新研究发现，环境高温会通过促血栓形成作用加剧臭氧对人体的健康危害，研究成果以"Pro-Thrombotic Changes in Response to Ambient Ozone Exposure Exacerbated by Temperatures"为题发表在Environmental Science & Technology 上。这一发现为揭示高温叠加臭氧暴露引起的心血管健康风险提供了重要的生物学机制解释。

高温加剧臭氧促血栓形成作用及机制通路

近地面臭氧是威胁人类健康的常见空气污染物。在全球气候变暖背景下，臭氧污染问题日益严峻。既往研究发现，地表温度持续升高不仅有助于臭氧的生成与累积，也可能会增加其对人体的心血管健康危害，但二者协同作用的健康影响机制尚不明确。

朱彤团队通过一项前瞻性定组研究设计，选取了北京市什刹海社区的中老年人作为研究对象，于春夏秋冬四个季节开展了个体多次随访。他们结合大气环境监测数据、血液生物标志物检测以及高通量RNA测序技术，深入探究了短期臭氧暴露如何在不同温度条件下影响人体血栓形成。

研究发现，臭氧是影响血液中血栓素（TxB₂）水平升高的最关键污染物。中介分析表明，715个转录本参与了该过程，涉及包括核糖体、热生成和氧化磷酸化等在内的13条代谢通路。研究进一步发现，随着温度升高，中介转录本的数量快速上升：在较高温度（26.7℃）条件下，这一数量增至 4330个；在5—30℃范围内，温度越高，臭氧暴露与血栓素关联越强。上述结果表明，高温可能通过血栓形成过程加剧短期臭氧暴露的健康危害，上游生物学过程涉及核糖体翻译、环境适应、能量代谢、炎症相关通路。

不同环境温度水平下臭氧暴露的促血栓形成作用

该研究揭示了高温和臭氧复合暴露对人体健康影响的复杂性，提出并从分子流行病学的角度验证了“高温加剧臭氧暴露促血栓形成作用”的机制假说，不仅为既往流行病学研究观察到高温臭氧暴露对心血管健康风险的协同作用提供了生物机制解释，也为气候变化背景下臭氧污染控制和心血管风险防控提供了科学依据。

北京协和医卫生健康管理政策王腾助理教授、雄安绿研检验认证有限公司陈曦博士为该论文共同第一作者，朱彤为通讯作者。该研究得到了国家自然科学基金（42293324、42407583）、科技部（2015CB553401、2019QZKK0604-02）、中国医学科医学与健康科技创新工程基金（2023-I2M-3-007）等项目的支持。